Dział: Wiedza praktyczna

Enteropatia cukrzycowa jest jednym z istotnych, lecz niedocenianych powikłań cukrzycy. Wraz z rosnącą liczbą zachorowań na cukrzycę, problem ten zyskuje na znaczeniu. Etiologia enteropatii cukrzycowej jest złożona i nadal nie do końca zbadana. Poznawanie kolejnych, nowych mechanizmów prowadzących do jej powstania przybliża nas do właściwego, celowanego leczenia objawów, z którymi zgłaszają się pacjenci. Wśród podstawowych objawów enteropatii cukrzycowej wyróżnia się zaparcie, przewlekłą biegunkę oraz zaburzenia funkcji anorektalnych, w tym nietrzymanie stolca. Obecnie rekomendowane leczenie obejmuje przede wszystkim jak najlepsze wyrównanie cukrzycy poprzez właściwe leczenie dietetyczne, aktywność ruchową oraz leczenie farmakologiczne. Pomimo coraz większej wiedzy dotyczącej mechanizmów powstawania tego powikłania leczenie enteropatii cukrzycowej nadal jest objawowe.

Pasteryzowana A. muciniphila MucT należy do postbiotyków, stosunkowo nowej grupy produktów modulujących mikrobiotę i barierę jelitową. Działanie A. muciniphila MucT zależy głównie od białka Amuc_1100, które poprawia integralność bariery jelitowej i zmniejsza uogólnioną reakcję zapalną organizmu, która ma związek z zaburzeniami metabolicznymi oraz dysfunkcją osi mózgowo-jelitowej. W pracy omówiono rolę A. muciniphila MucT, jaką odgrywa u ludzi zdrowych oraz z zaburzeniami metabolicznymi, mechanizm działania oraz bezpieczeństwo stosowania postbiotyku na podstawie dostępnych wyników badań doświadczalnych i klinicznych.

Stłuszczeniowa choroba wątroby (SLD) to nowy ogólny termin obejmujący najczęstsze przyczyny stłuszczenia: stłuszczeniową chorobę wątroby związaną z dysfunkcją metaboliczną (MASLD), alkoholową chorobę wątroby (ALD) oraz nakładanie się tych dwóch stanów określane jako MetALD (MASLD i zwiększone spożycie alkoholu) [1]. MASLD stanowi niedoceniany problem zdrowotny, dotyczący ok. jednej trzeciej populacji osób dorosłych [2]. Szacuje się, że równolegle z pandemią otyłości wzrostowi częstości występowania MASLD będzie towarzyszyć rosnąca liczba pacjentów, u których rozwiną się marskość wątroby, schyłkowa niewydolność wątroby oraz rak wątrobowokomórkowy (HCC). Co istotne, w przeciwieństwie do większości innych przewlekłych chorób wątroby, HCC związane z MASLD może powstać bez zaawansowanego włóknienia lub marskości wątroby [3]. W ciągu ostatnich 10 lat odnotowano 10-krotny wzrost liczby chorych z marskością wątroby na podłożu MASLD wymagających transplantacji wątroby [4]. Warto jednocześnie zaznaczyć, że różnica pomiędzy MASLD i NAFLD (niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby) jest minimalna, dlatego wyniki dotychczasowych badań nad NAFLD pozostają aktualne również w odniesieniu do MASLD [5].

Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), często nazywana wątrobową manifestacją zespołu metabolicznego, jest związana z nadmiernym gromadzeniem tłuszczu w obrębie hepatocytów i obecnie to jedna z wiodących przyczyn zaburzeń funkcji wątroby u ludzi w krajach wysokorozwiniętych, gdzie stanowi nie tylko istotny problem kliniczny, ale również społeczny. Pierwotna koncepcja etiopatogenetyczna NAFLD zakładała występowanie tzw. dwóch uderzeń. Współcześnie odchodzi się od wspomnianej koncepcji w kierunku etiopatogenezy wieloczynnikowej (koncepcja wielu uderzeń), gdzie istotnym czynnikiem są zaburzenia w zakresie mikrobioty, określane mianem dysbiozy jelitowej. Pierwszym krokiem w terapii NAFLD/MAFLD niezmiennie pozostaje zadbanie o odpowiedni styl życia. Z uwagi na funkcjonalną zależność jelit oraz wątroby modulacja tej osi poprzez podaż odpowiedniego zestawu mikroorganizmów o korzystnym wpływie na organizm człowieka ma zastosowanie w przebiegu NAFLD, zarówno w populacji osób dorosłych, jak i u dzieci.

Leczenie pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego (ang. Crohn’s disease – CD) wciąż stanowi wyzwanie. Opcje terapeutyczne obejmują steroidy, leki immunosupresyjne oraz leki biologiczne: przeciwciała anty-TNFα, wedolizumab i ustekinumab. Ustekinumab jest przeciwciałem monoklonalnym blokującym podjednostkę p40 IL-12 i IL-23. Wykazano jego skuteczność i bezpieczeństwo w leczeniu CD w randomizowanych badaniach klinicznych. Lek jest obecnie zatwierdzony do leczenia pacjentów dorosłych z CD, którzy nie przyjmowali wcześniej leków biologicznych, oraz tych, którzy byli już leczeni takimi preparatami, jednak do tej pory nie jest dostępny szczegółowy i zatwierdzony algorytm terapeutyczny. Celem tego przeglądu jest przedstawienie najnowszych i zaktualizowanych danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa ustekinumabu w leczeniu pacjentów z CD o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego.

Wraz ze wzrostem średniej długości życia coraz częściej w praktyce klinicznej mamy do czynienia z wielochorobowością i polipragmazją, które w szczególności dotyczą pacjentów w starszym wieku. W procesie starzenia obserwuje się osłabienie mechanizmów naprawczych, zaburzenia procesu apoptozy, zwiększony wpływ stresu oksydacyjnego, uszkodzenie i wzrost przepuszczalności barier obronnych organizmu oraz zaburzenia w odpowiedzi zapalnej. Zapalenia jelit występujące w grupie starszych pacjentów cechuje zazwyczaj podobna symptomatologia jak u osób młodych, obowiązują też te same zasady diagnostyki, natomiast postępowanie terapeutyczne może wiązać się z pewnymi odrębnościami ze względu na zwiększone ryzyko występowania działań niepożądanych i interakcji lekowych. W artykule przedstawiono specyfikę wybranych zapaleń jelit w grupie starszych pacjentów, w tym wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna, mikroskopowego zapalenia jelita grubego, niedokrwiennego i polekowego zapalenia jelit oraz zapalenia wywołanego zakażeniem Clostridioides difficile. Szczególną uwagę zwrócono na bezpieczeństwo stosowanych w terapii leków i możliwe powikłania, uwzględniając przy tym aspekt onkologiczny. Podkreślono związki pomiędzy lekami często stosowanymi przewlekle przez starszych pacjentów a występowaniem zapaleń jelit.

Nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego (ang. Gastrointestinal Stromal Tumors – GISTs) to rzadkie, zwykle bezobjawowe i często przypadkowo diagnozowane guzy, które rozpoznaje się na podstawie badań obrazowych, endoskopii i endosonografii (EUS). Analiza pobranych bioptatów pod kątem obecności częstej mutacji receptora kinazy tyrozynowej daje możliwość zastosowania ukierunkowanej terapii systemowej jego inhibitorami. W ostatnich latach nastąpił istotny rozwój metod leczenia, co pozwala na indywidualizację podejścia do pacjenta oraz poprawę rokowania w zaawansowanych postaciach choroby.

Połączenie żołądkowo-przełykowe jest wyspecjalizowanym obszarem składającym się z dolnego zwieracza przełyku (lower esophageal sphincter – LES) i sąsiadujących z nim struktur anatomicznych żołądka i odnóg przepony. Wszystkie te struktury działają w skoordynowany sposób, umożliwiając sprawne przedostanie się pokarmu do żołądka, zapobiegając jednocześnie cofaniu się jego treści do przełyku. Ta sama strefa umożliwia również wsteczny przepływ powietrza i treści żołądkowej do przełyku podczas odbijania i wymiotów. Precyzyjna czynność LES bywa zaburzona przez obniżenie ciśnienia, obecność przepukliny rozworu przełykowego czy przemijające relaksacje dolnego zwieracza przełyku (transient lower esophageal spincter relaxation – tLESR), które mogą predysponować do choroby refluksowej przełyku (gastroesophageal reflux disease – GERD). Prawidłową czynność struktur górnego odcinka przewodu pokarmowego regulują leki prokinetyczne, m.in. bezpieczny lek nowej generacji – itopryd, a terapia łączona inhibitorem pompy protonowej (IPP) i prokinetykiem stanowi leczenie przyczynowe GERD.